Блокады сердца — как лечить у собак

Синоатриальная блокада у собаки

Когда говорят, что у собаки синоатриальная блокада, имеют в виду, что ритм её сердца нарушен. Если есть ЭКГ-признак, то проводят различную диагностику — тесты. Они помогают понять, какая у животного патология и в чем её причина? Ветврач ознакомится с результатами обследования и назначит самое лучшее лечение.

О патологии

Синусный узел посылает электрический импульс, и сердце сокращается. Синусный узел состоит из особенных клеток, расположенных в правом предсердье. ЭКГ — это электрокардиография. Она показана графиком.

При синоатриальной блокаде возникает такая патология, когда электрический импульс выходит из синусного узла медленнее или с задержками, не так, как нужно в норме. ЭКГ покажет, что сердечный цикл отсутствует. Кроме этого негативного признака будут и другие, показывающие патологию в проводимости сигнала, что сердечный ритм нарушен.

Когда ветеринар находит у пса синоатриальную блокаду, он действует, так, отменяет все лекарства, которые назначены собаке ранее. Чтобы это произошло, хозяин должен рассказать какие медикаменты принимает пёс и отказаться от них.

Собаке делают тест, как она себя чувствует при физических нагрузках и с атропином. Тестирование поможет выявить вегетативную дисфункцию в синусном узле или ВДСУ. Это когда у блуждающего нерва или вагуса тонус повышенный. Врач старается найти причину такого состояния питомца и назначает ему лекарства, они снизят тону в вагусе.

Бывает, что тест оказывается отрицательным. Это яркий признак, что синусный узел поражен на органическом уровне. Тогда ветврач анализирует разные причины, спровоцировавшие заболевание и исключает те, которые можно вылечить медикаментами.

Нюансы нарушений

  1. Миокардит, с перикардитом или абсцессом мышцы сердца, с «сумкой» сердца. Такие нарушения редкие и развиваются, когда собака переболела инфекцией или из-за болезнетворных бактерий. Бывают такие патологические процессы и при волчанке, которая считается аутоиммунным заболеванием.
  2. В сердце новообразование. Никакие медикаменты не помогут. Ветеринары, которые имели дело с онкологиями, назначают питомцам химиотерапию. Она дорогая и не всегда значительно продлевает жизнь любимцу. Ветврач скажет хозяину на какой стадии заболевания и озвучит прогноз, сколько ему примерно осталось жить.
  3. Гипотиреоз или в щитовидной железе гипофункция.

Ветеринар исключает развитие этих патологий и тогда остаётся версия, что синусный узел поражен на органическом уровне. Людям при таком диагнозе рекомендуют установить кардиостимулятор. Это помогает контролировать работу сердца.

В теории эту операцию можно сделать и собаке, особенно крупной. Ветврачи в разных уголках мира успешно проводили такие операции, но они действительно дорогие. Далеко не у каждого хозяина найдутся на это средства.

При лечении медикаментами будут различные побочные эффекты. Они не поддаются контролю. При назначении лекарств всё зависит от опыта, который имеет ветврач-кардиолог.

Симптомы будут зависеть от того, в какой степени выражена синоатриальная блокада. Хозяин может не замечать ничего особенного за питомцем, а могут быть конкретные признаки заболевания: одышка, с моментами, когда у любимца наступает резкая слабость. Собака может внезапно падать в обмороки. Если это случается, прогноз не слишком благоприятен, но всё нужно уточнять у своего ветврача.

Больной собаке нельзя вводить общий наркоз. Она может умереть. Нельзя ей и лекарства, которые будут замедлять ритм сердца.

Диагностика и тактика лечения мерцательной аритмии у собак

Руденко А. А., канд. вет. наук Луганский национальный аграрный университет, г. Луганск, Украина

Мерцательная аритмия (МА) представляет собой дизритмию, при которой нарушается ассоциированная и скоординированная связь между деятельностью предсердий и желудочков [1–3].

Читать еще:  Пиометра, Миксометра, Эндометрит - как лечить у собак

В этих условиях происходит фибриляция отдельных частей миокарда предсердий вследствие эктопических импульсов с частотой от 350 до 800 мин-1 [2–4]. МА сопровождает и отягощает различные болезни сердца у собак, чаще всего формируется при миокардите, остром инфаркте миокарда, дилятационной кардиопатии [4] и митральных пороках [3]. Также необходимо сказать, что указанная дизритмия отягощает течение заболеваний других внутренних органов. Так, МА иногда обнаруживают у собак при миелопатии [4], гипотиреозе, гипотермии, а также ее можно индуцировать в экспериментальных условиях [1].

Усовершенствование диагностики МА у собак является актуальным и будет способствовать повышению эффективности лечебных мероприятий при этой патологии сердечного ритма.

Цель и задачи

Цель и задачи исследования заключались в изучении распространен-ности и клинико-электрокардиографических маркеров МА у собак с разработкой предложений относительно тактики лечения этой категории больных животных.

Методика исследований

Исследования проведены на базе частной клиники ветеринарной медицины ООО «Маугли» г. Луганска. Диагностику МА проводили по общепринятым критериям с использованием метода электрокардиографического исследования [1].

Цифровые показатели подвергали статистическому анализу. Рассчитывали среднее арифметическое (М), медиану (Мe), моду (Mo), среднеквадратичное отклонение, среднеквадратичную ошибку (m) и достоверность среднеквадратичной ошибки (Р) по стандартным методикам с использова¬нием компьютерной программы Statіstіca 6.

Результаты исследований

Установлено, что из 174 больных собак МА выявили у 19 (10,9 %) животных. Указанное нарушение сердечного ритма у 2 собак (10,5 %) протекало субклинически, а у 17 (89,5 %) приводило к развитию сердечной недостаточности, которая имела хроническое течение у 8 (47,1 %), острое – у 9 (52,9 %) животных и имела манифестацию лево- (29,4 %), право- (11,8 %) и бивентрикулярной (58,8 %) дисфункции сердца. У собак с МА было выявлено 3 стадии сердечной недостаточности, в частности І стадию диагностировали у 2 (11,7 %), ІІ – у 7 (41,2 %) и ІІІ – у 8 (47,1 %) собак.

Спектр патологий собак с признаками МА был представлен 7 вариантами болезней, в частности токсической кардиопатией – у 7 (36,8 %), идиопатической кардиопатией – у 6 (31,5 %), вирусным миокардитом – у 2 (10,5 %), недостаточностью митрального клапана – у 1 (5,3 %), инфарктом миокарда – у 1 (5,3 %), язвенной болезнью желудка – у 1 (5,3 %) и опухолью влагалища с острой ретенцией мочи – у 1 (5,3 %) животных. По клиническому течению нами было выявлено 8 (42,1 %) собак с постоянной и 11 (57,9 %) животных с пароксизмальной формой МА.

Нормосистолический тип аритмии был идентифицирован у 9 (47,4 %), а тахисистолический – у 10 (52,6 %) больных собак.

Ведущим симптомом у больных собак выступает одышка, которая усиливается от физической нагрузки и волнения.

Необходимо указать, что признаки диспное встречались у 10 голов собак с тахисистолической и у 5 голов животных с нормосистолической формами МА. У 17 из 19 собак (89,5 %) при пальпации сердечного толчка ощущали колебание или вибрацию грудной клетки.

Склонность к обморокам проявилась у 3 (15,8 %), а к резкой слабости – у 15 (79,0 %) животных.

При аускультации у всех собак отмечали аритмичность, изменение громкости сердечных тонов, а появление систолического шума регургитации в p. optіma двухстворчатого клапана регистрировали у 1 (5,3 %) животного.

У всех больных собак пульс оказался вариабельный с беспорядочным чередованием пульсовых волн с разным наполнением.

У 100,0 % больных животных также обнаруживали отставание числа пульсовых волн от числа сердечных сокращений (дефицит пульса).

На электрокардиограмме при МА зубец Р отсутствовал, вместо него регистрировалась волнообразная линия (беспорядочные волны мерцания f), комплексы QRS следовали через разные промежутки времени.

Также у 18 из 19 собак (94,7 %) на электрокардиограмме отмечали электрическую альтернацию комплексов QRS, т.е. различный вольтаж зубцов R в последовательных отведениях.

У больных собак частота сердечных сокращений колебалась от 94 до 260 мин-1 (М = 150,0; Мe = 143,0; ? = 51,0; m = 0,002 с; Р ? 0,001), частота сокращений предсердий – от 400 до 850 мин-1 (М = 583,4; Мe = 600,0; Мe = 600,0; ? = 100,1; m = 23,0 с; Р ? 0,001), комплекса QRS – от 0,03 до 0,07 с (М = 0,05; Мe = 0,05; Мe = 0,06; ? = 0,01; m = 0,01 с; Р ? 0,001), интервала QT – от 0,12 до 0,22 с (М = 0,18; Мe = 0,18; Mo = 0,18; ? = 0,03; m = 0,01 с; Р ? 0,001), RRmіn – от 0,20 до 0,56 с (М = 0,34; Мe = 0,32; Мо = 0,23; ? = 0,12; m = 0,03 с; Р ? 0,001), RRmax – от 0,30 до 1,45 с (М = 0,64; Мe = 0,59; ? = 0,27; m = 0,06 с; Р ? 0,001).

Читать еще:  Анкилостоматидоз - как лечить у собак

Вольтаж зубцов был нормальным у 18 (94,7 %) и сниженным у 1 (5,3 %) больной собаки.

Электрическая ось сердца оказалась нормальной у 7 (36,8 %), вертикальной у 11 (57,9 %) и полугоризонтальной у 1 (5,3 %) животного.

Лечение МА у собак предполагает три этапа: конверсию ритма, поддержание синусового ритма и контроль атриовентрикулярного проведения и ритма желудочков.

При остро возникшей аритмии на первый план выступают мероприятия по конверсии ритма.

Необходимо также отметить, что антиаритмическая терапия без ликвидации основного заболевания (гипотиреоза, миокардита, интоксикации, язвенной болезни желудка и т. д.) часто оказывается малоэффективной.

Из антиаритмических препаратов у собак наиболее перспективно использовать дигоксин (0,22 мг/м2 внутрь 1–2 раза в сутки), хинидина сульфат (6–20 мг/кг внутрь 4 раза в сутки), новокаинамид (35–40 мг/кг внутривенно 3–4 раза в сутки), амиодарон (3–5 мг/кг внутрь или внутривенно в виде инфузии на 5 % растворе глюкозы 2–3 раза в сутки) и верапамил (1–5 мг/кг внутрь 2–3 раза в сутки).

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что МА у собак представляет собой довольно распространенное нарушение сердечного ритма, которое характеризуется выраженной аритмией, фибриляцией предсердий и вариабельностью положения электрической оси сердца.

МА у собак необходимо лечить дигоксином, новокаинамидом, хинидином, амиодароном и верапамилом с обязательной этиотропной терапией основного заболевания.

Выводы и рекомендации:

1. Мерцательная аритмия представляет собой довольно распространенное нарушение сердечного ритма, которое отягощает течение разных болезней, обычно манифестируется сердечной недостаточностью и часто приводит к гибели собак.
2. Выраженная аритмия, фибриляция предсердий, вариабельность положения электрической оси сердца выступают характерными признаками этой дизритмии.
3. На фоне этиотропного лечения основного заболевания анти-аритмическую терапию мерцательной аритмии необходимо проводить дигоксином, новокаинамидом, хинидином, амиодароном и верапамилом.

Блокады сердца — как лечить у собак

Собака породы немецкая овчарка, кобель, возраст 8 лет, вес =40 кг
Жалобы на значительную слабость и вялость, а также одышку(только после нагрузки) в течении 2ух лет.
У владельцев нет возможности и желания отвезти собаку в ветклинику для проведения R-графии и ЭхоКГ.
На дому сделана ЭКГ. К сожалению у меня нет возможности привести здесь копию ленты, поэтому приведу описание и схематическое изображение:
ЧСС= 60 уд/мин, увеличение прав предсердия(Р=0,05сек высота 0,01мВ), AV- блокада 1ст(инт PQ=0,14сек), увеличение лев.желудочка?

через 10 мин после в/м введения 1 мл атропина сульфата:
ЧСС= 60 уд/мин, увеличение прав предсердия(Р=0,05сек высота 0,01мВ), AV- блокада 1ст (инт PQ=0,14сек), увеличение лев.желудочка?

комплекс R» незначительно отличается от R : инт Р=0,05сек высота 0,01мВ
инт P»=0,04сек высота 0,03мВ
комплекс R идентичен R-комлексу из 1ой ЭКГ

DS: синдром слабости синоатриального узла? комплекс R» является предсердным экстрасистолическим комплексом? может ли эктопический узел находиться так «близко» к синоатриальному узлу?
Б/х анализ крови и Т4 будут готовы на следующей неделе.

Здраствуйте, уважаемый(ая) maskina. Попробую частично ответить на вопросы.
1. Увеличение продолжительности зубца Р — ЭКГпризнак увеличение левого предсердия (у вас наверное опечатка), для подтверждения — R-диагностика и ЭХО.
2. Отсутствие реакции на атропин действительно признак СССУ.
3. Вид экстрасистолы все-таки надо определять визуально на ленте.
Не знаю помог ли я вам 🙂 , надеюсь что да.

Читать еще:  Брадикардия (Аритмии) - как лечить у собак

С уважением, Шумаков Валерий.

На данных лентах нет предсердных экстрасистол. Есть синусовая задержка (блокада). Проведите еще тест с физической нагрузкой, если нет прироста ЧСС на 20-30%, то, к сожалению, это СССУ и единственное эффективое лечение — кардиостимулятор. Вам же останется лишь поддерживать животное.

С уважением, Шумаков Валерий.

Очень рад снова увидеть обоих борменталей в кардиологической теме. 🙂 Отсутствие реакции на атропин наводит на мысль о СССУ. При блоке СА-узла, без органических изменений последнего, атропином удается повысить ЧСС. А если нет реакции и сохраняется стойкая брадиаритмия то это нарушение уже входит в СССУ (это ведь сборное понятие). Разве не так?

С уважением, Шумаков Валерий.

Насчет появления экстрасистол после введения атропина вы действительно не правы. Как раз наоборот, после него экстрасистолы исчезают. Отсутствие реакции СА-узла при сохранении всех остальных реакций на атропин — признак нарушений именно в нем. Проба с атропином помогает отличить ВДСУ, нагрузочная проба позволяет установить состояние самого СА-узла. При нагрузке компенсация возросших потребностей происходит именно путем повышения автоматизма СА-узла (увеличение минутного объема), а так же ряда других механизмов. Если обе пробы дают отрицательный результат, то. Это, кстати, к вопросу о СССУ и синусовой блокаде. Блокада это скорее, на мой взгляд, ЭКГ-признак, а не заболевание.
Теперь вернемся к собаке. Андрей Геннадьевич порекомендовал сделать ЭХО, я присоединяюсь. 55 ударов в минуту — не очень сильная бради, вероятно есть еще какая-то причина.

С уважением, Шумаков Валерий.

Синоатриальная блокада. Удлиненный интервал PP кратен нормальному. Причины: некоторые лекарственные средства (сердечные гликозиды, хинидин, прокаинамид), гиперкалиемия, дисфункция синусового узла, инфаркт миокарда, повышение парасимпатического тонуса. Иногда отмечается периодика Венкебаха (постепенное укорочение интервала PP вплоть до выпадения очередного цикла).
Как у Соломона — и ты прав. (и дисфункция узла и синоатриальная блокада). Источник:М. Фрид, С. Грайнс (ред.)

Вот мне интересно — долго ли на таком ритме собака может прожить?

У меня есть 2 собаки с ритмом около 50 уд. в мин. Обе немецкие овчарки. Не родственники. В покое частота именно такая, после небольшой нагрузки резко возрастает (до 110). Обе собаки сильно тренированные, поэтому считаю, что у них «сердце спортсмена». Наблюдаю около 1,5 лет.

С уважением, Шумаков Валерий.
P.S. для maskina — у них нет признаков серд. недостаточности, поэтому ваш случай от них отличается.

После пироплазмоза собака отреагировала полной АВ блокадой с замещающим ритмом под 60. Плохой ей было очень, до судорог. Может быть вариант острого развития сыграл свою роль.

Наблюдал еще пуделя, также с полной АВ, не выжил на таком ритме. Симптомы сердечной недостаточности нарастали.

Это все к вопросу водителей ритма. Пора бы Москвичам на поток поставить.

Обеими руками за. У меня мастина погибла после инфаркта, частота была 28. Тянули 3 недели. 🙁 . Жаль и собаку и хозяев. Кстати, очень помог Атровент, но он кончился.

С уважением, Шумаков Валерий.

Originally posted by barmental@Jun 9 2005, 02:31 PM
После пироплазмоза собака отреагировала полной АВ блокадой с замещающим ритмом под 60. Плохой ей было очень, до судорог. Может быть вариант острого развития сыграл свою роль.

Наблюдал еще пуделя, также с полной АВ, не выжил на таком ритме. Симптомы сердечной недостаточности нарастали.

Это все к вопросу водителей ритма. Пора бы Москвичам на поток поставить.
А какой замещающий ритм если желудочковый то дело не в ЧСС, БЫЛО БЫ -150 СОСТОЯНИЕ БЫЛО БЫ еЩЕ ХУЖЕ.
Комолов Андрей.

Андрей Геннадьевич! При всем уважении, Вы получаете предупреждение! Просьба оставить в покое Дениса Коровкина и высказываться под своим ником.

Источники:

http://xn--80adjapb7awdo4m.xn--p1ai/blog/domashnie-zhivotnye/sinoatrialnaya_blokada_u_sobaki/
http://doktorvet.com/kardiologiya/diagnostika_i_taktika_lecheniya_mercatrlnoy_aritmii_u_sobak.php
http://www.vet.ru/forum/archive/index.php/t-38731.html

Ссылка на основную публикацию