Артериосклероз кошек

Артериосклероз

Артериосклероз (Arteriosclerosis) — заболевание сопровождающееся поражением стенок артериальных сосудов, изменениями дегенеративного и склеротического характера.

Артериосклероз у животных часто развивается на фоне атеросклероза – отложения холестерина на интиме сосудов с последующим перерождением и уплотнением стенки.

Заболевание встречается у высокопродуктивных молочных коров, старых лошадей и собак. Практическими ветеринарными врачами диагностируется редко .

Этиология. К артериосклерозу приводит усиленная эксплуатация животных (длительная постоянная нагрузка на сердечно – сосудистую систему), обильное кормление, белковый перекорм, у плотоядных заболевание развивается в результате избытка в рационе жира и холестерина, хронической интоксикации, перенапряжения нервной деятельности (у цирковых и спортивных лошадей и собак).

Патогенез. Развитие артериосклероза у животных происходит постепенно. В организме у животных сначала преобладают процессы жирового, гиалинового перерождения и некроза интимы (атероматоз), в дальнейшем происходит разрастание в стенке сосудов соединительной (фиброзной) ткани (артериосклероз). При тяжелом течении артериосклероза у больного животного может наступить обызвествление стенок кровеносных сосудов в результате отложения солей кальция. Подобные изменения стенок сосудов приводят к значительной потере их эластичности, уменьшению просвета артерий и, как следствие, затруднению кровотока. Вышеуказанные изменения приводят у животных к повышению артериального давления, вызывая усиленную работу сердца, особенно его левого желудочка. У больного животного наиболее серьезные изменения в гемодинамике происходят при склерозе венечных артерий, аорте и сосудов мозга. В результате сильного поражения вышеуказанных сосудов может наступить их разрыв, что ведет к внезапной гибели больного животного или к парезам и параличам (по аналогии с инсультом у человека).

При разрыве мелких кровеносных сосудов у животных появляются кровоизлияния, последствия от которых у животного будут зависеть от их величины и локализации. Неравномерность поражения кровеносных сосудов приводит к появлению у животных местных расширений (аневризм), при разрыве которых может последовать гибель животного. Так у лошадей при делафондиозе иногда бывает аневризма передней брыжеечной артерии, разрыв которой у лошадей бывает при больших напряжениях организма (прыжки через препятствия, внезапное падение, чрезмерная физическая нагрузка).

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших от атеросклероза животных находим уплотнение и утолщение стенок сосудов в результате разрастания соединительной (фиброзной) ткани. В тяжелых случаях находим обызвествление сосудистых стенок, так называемые атеросклеротические бляшки (петрификация). Бляшки на ощупь плотные, иногда твердые. Они приводят к деформации сосудистой стенки. При разрывах сосудов находим кровоизлияния в те или иные полости.

Клиническая картина. Учитывая, что течение болезни хроническое, клинические симптомы у больного животного выражены слабо. Владельцы животного отмечают у него снижение продуктивности, работоспособности, утомляемость во время пастьбы. При клиническом осмотре больного животного во время пальпации отмечаем потерю эластичности кожи, теряется блеск волосяного покрова. Происходит снижение нервно – мышечного тонуса, условные рефлексы понижены, особенно после работы (физической нагрузки) животного. Стенки периферических сосудов при пальпации уплотнены, пульс твердый. При аускультации сердца первый тон (систолический) удлинен, приглушен, а второй (диастолический) – усилен и акцентуирован чаще на аорте. Артериальное давление повышено.

Течение. Артериосклероз у животных, как правило, протекает хронически и может осложняться альвеолярной эмфиземой легких, пневмосклерозом, нефросклерозом, циррозом печени, хроническим катаром желудка и кишечника.

Диагноз на артериосклероз ветеринарные врачи ставят на основании анамнеза, клинических симптомов (измерения кровяного давления, исследования сосудов). Окончательный диагноз может быть подтвержден только гистологическим исследованием кровеносных сосудов.

Прогноз – осторожный, в тяжелых случаях – неблагоприятный.

Лечение. При развившемся у животного артериосклерозе малоэффективно. При установлении диагноза животные подлежат выбраковке. Ценным животным создаются хорошие условия содержания, ограничивают физическую нагрузку. В рационе прибегаем к снижению количества белка, жиров, минеральных веществ (кальция). При склерозе сосудов сердца применяют лекарственные препараты, как при миокардиосклерозе.

Профилактика. Профилактика артериосклероза должна быть направлена на организацию полноценного кормления, правильную эксплуатацию и тренинг, устранение воздействия на организм стрессов. Владельцам животных необходимо, кроме того, проводить своевременное лечение тех заболеваний, которые чаще осложняются атеросклерозом, артериосклерозом.

Артериосклероз (Arteriosclerosis)

Этиология. Артериосклероз чаще развивается у животных при неполноценном кормлении вследствие нарушения обмена веществ в организме, а также как осложнение инфекционных, инвазионных и незаразных болезней, сопровождающихся хроническим токсикозом.

Патогенез. Болезнь развивается постепенно. Вначале возникают процессы жирового, гиалинового перерождения и некроз интимы артериальных сосудов (атероматоз), затем в стенке сосудов разрастается соединительная (фиброзная) ткань (артериосклероз) и может произойти обызвествление стенок сосудов с отложением солей кальция. Сосуды теряют эластичность, уменьшается их просвет, что ведет к затруднению кровотока. Появляется артериальная гипертония, ведущая к усилению работы сердца, особенно левого желудочка. Наиболее глубокие изменения в гемодинамике возникают при склерозе венечных артерий, аорты и сосудов мозга. Возможен разрыв стенок, ведущий к внезапной гибели животного или же к парезам и параличам. При разрыве мелких сосудов появляются кровоизлияния. Неравномерное поражение сосудов приводит к аневризме, разрыв которой может вызвать гибель животного.

Симптомы. В связи с постепенным развитием патологических процессов клинические признаки болезни чаще слабо выражены.

Кроме того, у многих продуктивных животных при их сравнительно коротком сроке жизни симптомы артериосклероза не успевают проявиться. Отмечают понижение продуктивности, работоспособности, быструю утомляемость во время пастьбы, после физической нагрузки, потерю блеска волос, понижение эластичности кожи, нервно-мышечного тонуса и условных рефлексов.

Стенки периферических артерий уплотнены. Первый тон сердца удлинен, приглушен, а второй усилен и акцентирован чаще на аорте. Артериальное давление повышено.

Течение. Болезнь протекает хронически и часто осложняется альвеолярной эмфиземой легких, пневмосклерозом, циррозом печени, нефросклерозом, хроническим катаром пищеварительного канала.

Диагноз. Учитывают данные исследований периферических артерий, артериотонометрии о учетом продуктивности или работоспособности животного.

Прогноз. Осторожный, а в тяжелых случаях неблагоприятный.

При развившемся артериосклерозе малоэффективно. Лошадей переводят на легкую работу и регулярно предоставляют отдых. В начале развития болезни наряду с диетой назначают йодистые препараты, сердечно-сосудистые средства, проводят тканевую терапию.

Профилактика. Организуют полноценное кормление и рациональную эксплуатацию животных, проводят своевременное лечение их при тех болезнях, которые часто осложняются артериосклерозом.

Тромбоз сосудов — частичная или полная закупорка сосудов тромбами.

Этиология. Тромбоз сосудов возникает при травмах и воспалении сосудов, а также вследствие эндокардита, особенно язвенного, и артериосклероза. Возникновению болезни способствуют ослабление сердечной деятельности и понижение тонуса кровеносных сосудов, ведущие к замедлению кровотока, повышение свертываемости крови при изменении ее состава.

У сельскохозяйственных животных чаще бывает тромбоз вен, чем артерий. Нередко отмечается тромбофлебит яремной вены, вызываемый неумелой пункцией ее и попаданием ряда лекарственных средств в периваскулярный участок.

Патогенез. Образовавшийся тромб может рассосаться, размягчиться или организоваться и вызвать воспаление стенки сосуда Тромбоз вен в ряд» случаев приводит к тяжелым расстройствам функций органов и тканей вплоть до некроза и распада их Продуктивность, работоспособность животных при этом резко понижается Тромбоз крупных сосудов, например брюшной аорты и подвздошных аргерий, обычно приводит к быстрой гибели животного.

Патологоанатомическим исследованием обнаруживают в крупных сосудах белые тромбы из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и эритроцитов. Они прочно соединены со стенкой сосуда и характеризуются своеобразной слоистостью, могут подвергаться гиалинизации. В мелких сосудах чаще находят тромбы из фибрина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

Симптомы. Клинические признаки зависят от локализации тромбов и величины пораженных сосудов. Например, тромбоз коронарных сосудов может вызвать инфаркт миокарда с соответствующим симптомокомплексом, тромбоз почечной артерии —1 почечную колику, гипертонию, появление белка и крови в моче. У собак и свиней нередко бывает тромбоз легочной артерии. Тромбоз вен, как правило, сопровождается болевыми явлениями. Иногда повышаются температура тела, СОЭ и появляется нейтро-фильный лейкоцитоз.

При тромбозе крупных вен конечностей животные не могут стоять. Конечность становится холодной, теряет чувствительность. Появляются дрожь, судороги, общее потение, одышка, тахикардия.

В случае тромбоза передней полой вены возникает переполнение вен в области шеи, головы и грудных конечностей Может развитьг« хрудная водянка. Тромбоз задней полой вены ведет к венозному застою в каудальной части тела и нередко к развитию брюшной водянки. Тромбоз воротной вены сопровождается застойными явлениями в пищеварительном канале.

Воспалительные послеродовые болезни матки могут осложняться септическим тромбофлебитом. При этом патологический процесс распространяется с вен таза на вены тазовых конечностей.

В ряде случаев тромбоз сосудов, особенно мелких, протекает без заметного клинического проявления.

Течение. Болезнь чаще протекает хронически В случае рассасывания тромба венозный ток восстанавливается, а при организации тромба часто развивается коллатеральное кровообращение. Могут быть рецидивы болезни. Тромбоз сосудов мозга, сердца, легких, почек часто приводит к быстрой гибели животных.

Диагноз. Ставят его по наиболее характерным симптомам болезни с учетом данных анамнеза.

Прогноз. Осторожный, а в тяжелых случаях неблагоприятный.

Лечение. Назначают полный покой. В начале болезни внутривенно вводят фибринолизин, гепарин или гепариноиды (синантрин С и др.). Применяют гепариновую мазь, которую осторожно втирают в кожу пораженного участка сосуда. Показаны также лекарственные средства, регулирующие функции сердечно-сосудистой системы. При тромбофлебите инфекционной природы применяют специфические препараты, а также антибиотики и сульфаниламиды. Лечение животных в более поздние сроки течения болезни малоэффективно.

ческие травмы кровеносных сосудов и те болезни, которые чаще сопровождаются или осложняются тромбозом сосудов.

Артериосклероз кошек

БОЛЕЗНИ СОСУДОВ. АТЕРОСКЛЕРОЗ

Хроническое заболевание, при котором происходит поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке с последующим разростом соединительной ткани и сужением просвета сосудов.

Этиология. Атеросклероз у животных в большинстве случаев развивается при нарушении белкового, углеводного и жирового обмена веществ, в результате осложнения инфекционных, инвазионных и незаразных болезней, сопровождающихся токсикозом. Способствует развитию атеросклероза длительная повышенная нагрузка на сосуды при больших физических напряжениях у спортивных лошадей, а также низкая физическая активность (гиподинамия) животных.

Патогенез. Основную роль в патогенезе атеросклероза отводят повреждению эластических элементов интимы с последующей ответной пролиферацией гладких мио-цитов. В местах нарушения целости эндотелия происходит оседание тромбоцитов (адгезия) с последующей их агрегацией. Из них выделяются биологически активные вещества, которые усугубляют повреждение эндотелия и так называемый фактор роста (фактор размножения, митогенный фактор). Под влиянием этого фактора гладкие МИОЦИТЫ МИГРИРУЮТ ИЗ меДИИ В ИНТИМА’ и пролифирируют. В результате происходит инфильтрация интимы гладкими миоцитами и соединительной тканью с последующим внутри- и внеклеточным накоплением липидов. Все это приводит к формированию атеросклеротической бляшки. В некоторых случаях происходит обызвествление стенок сосудов за счет отложения солей кальция, в результате чего теряется их эластичность, уменьшается просвет и затрудняется кровоток. Появляется артериальная гипертония, усиливающая работу сердца, особенно левого желудочка. При сильном поражении стенок сосудов может произойти их разрыв, возникнуть кровоизлияние и наступить гибель животного.

Симптомы. Атеросклероз обычно имеет субклиническое течение. Отмечают быструю утомляемость, снижение работоспособности и продуктивности. Общими признаками болезни являются снижение аппетита, сухость кожи, матовость и выпадение волосяного покрова, снижение мышечного тонуса и условных рефлексов. Могут развиваться признаки нарушения кровоснабжения различных органов. При исследовании сердца определяют ослабление и удлинение первого тона, усиление второго тона на аорте. Систолическое артериальное давление повышено. Эластичность стенок периферических артерий снижена.

Течение. Заболевание протекает хронически и нередко осложняется альвеолярной эмфиземой легких, циррозом печени, нефросклерозом и катаром желудочно-кишечного тракта.

Патоморфологические изменения. Морфологические изменения при атеросклерозе развиваются в крупных артериях эластического типа. Основным морфологическим субстратом атеросклероза является образование в интиме сосудов бляшек. Макроскопически отмечаются утолщение и неровность интимы, наличие бляшек различной величины и формы. Атеросклероти-ческие бляшки могут подвергаться распаду с образованием изъязвлений и отложением в них фибрина.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинических признаков поражения отдельных органов и результатов лабораторных исследований. Проводят биохимические исследования сыворотки крови и определяют нарушение липидно-го обмена по содержанию холестерина и общих липидов.

Прогноз осторожный, в тяжелых случаях неблагоприятный.

Лечение. Улучшают кормление и содержание животных, исключают чрезмерные физические нагрузки, гиподинамию, стрессы.

Медикаментозная коррекция содержания липидов в крови у животных возможна при введении никотиновой кислоты, которая является водорастворимым витамином группы В (витамин РР, В5), назначается внутрь животным по 0,4-0,8 мг/кг массы, внутримышечно по 0,2-,0,6 мг/кг. Целесообразна поливитаминотерапия. Используют аминовит, гамовит, геиовит. Эффективен AMP-5.

Профилактика. Организуют полноценное кормление и содержание, правильную эксплуатацию животных.

Источники:

http://vetvo.ru/arterioskleroz.html
http://myzooplanet.ru/sh-jivotnyih-bolezni/arterioskleroz-arteriosclerosis.html
http://zoovet.info/o-loshadyakh/1-bolezni-loshadey/kormlenie-bolezni/10361-bolezni-sosudov-ateroskleroz